Ganzheitliche Betrachtung der Pathogenese des Reizdarmsyndroms (RDS)

Für das Reizdarmsyndrom (RDS) werden verschiedene pathophysiologische Mechanismen diskutiert, die jedoch bislang nicht eindeutig oder eindeutig geklärt ist. Bei der Pathophysiologie des Reizdarmsyndroms spielen vermutlich insbesondere Veränderungen des Mikrobioms im Darm, leichte entzündliche Prozesse der Darmschleimhaut sowie funktionelle Störungen des Darms eine zentrale Rolle.

Bei Patientinnen und Patienten mit RDS sind Störungen der Dünn- und Dickdarmmotilität beschrieben, d. h. die Kolontransitzeit ist entweder beschleunigt oder verlangsamt. Störungen des Mikrobioms und bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms sind ebenfalls dokumentiert. RDS-Betroffene weisen, im Vergleich zu gesunden Kontrollen, sowohl hinsichtlich der Qualität als auch hinsichtlich der Quantität eine andere Zusammensetzung des Mikrobioms im Darm auf. In Stuhlproben wurden einerseits erhöhte Werte für Lactobacillen, Propionsäure und Essigsäure und andererseits erniedrigte Konzentrationen für Bifidobakterien gemessen.

Durch abnorme Serotoninwerte im Magen-Darm-Trakt kann die Regulation des zentralen Nervensystems (ZNS) gestört und eine gesteigerte Stressreaktion sowie ein gesteigertes Schmerzempfinden im Bauchbereich ausgelöst werden. Die verstärkte Innervation der Darmschleimhaut hat eine Sympathikus-Aktivierung zur Folge. Die erhöhte Sympathikus-Aktivität könnte einen höheren Stresslevel verursachen. Jedoch ist ein eindeutiger kausaler Zusammenhang zwischen psychischem Stress und der Entstehung des IBS bei Erwachsenen nicht belegt: Stress als Cofaktor für Entstehung bzw. Aufrechterhaltung der Beschwerden ist allerdings möglich.

Psychische Belastungen und Kindheitstraumata

Reizdarmsyndrom und psychische Erkrankungen wie Angst und Depression hängen oft zusammen und können sich gegenseitig verstärken. Mechanistisch wird eine Stress-induzierte Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) sowie des autonomen Nervensystems diskutiert, vermittelt über eine gesteigerte Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH). Diese Prozesse beeinflussen die Darmmotilität und erhöhen die viszerale Empfindlichkeit.

In Darmspiegelungen der Betroffenen wurde eine veränderte Permeabilität der Mukosa festgestellt. Die Kolonschleimhaut zeigt erhöhte Proteasenaktivität, die auf eine Aktivierung von Trypsin zurückzuführen ist. Dadurch wird das Tight-Junction-Protein Occludin intensiver abgebaut und die Schleimhautpermeabilität erhöht. Das veränderte Schleimhaut-Mediatorprofil bewirkt eine Aktivierung des enterischen Nervensystems und somit kommt es zu einer Nervenfaserverdichtung. Die gesteigerte spinale Weiterleitung intestinaler Reize verstärkt die Aktivierung von Zentren im ZNS. Der Darm kann somit „durchlässig“ werden, auch leaky gut genannt.

Folgen einer gestörten Darmflora

Das Leaky-Gut-Syndrom beeinträchtigt die Schutzfunktion der Darmschleimhaut, wodurch die Darmbarriere durchlässiger wird. Aktuelle Studien zeigen, dass diese gestörte Barrierefunktion bei Reizdarmpatientinnen und -patienten häufiger auftritt und als möglicher pathophysiologischer Faktor in Betracht gezogen werden kann.

Symptome können folgende sein:

• Blähungen
• Gasentwicklung
• Krampfartige Bauchschmerzen

Es gibt Hinweise aus zahlreichen Studien, dass hormonelle Unterschiede zwischen Männern und Frauen ein verbindender Mechanismus sein könnten. Insbesondere Progesteron beeinflusst das 5-Hydroxytryptamin-(5-HAT-)System, das eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Darmperistaltik spielt. Darüber hinaus, wirken sowohl Östrogen als auch Progesteron hemmend auf die Kontraktion der glatten Muskulatur im Darm.

Diese hormonellen Effekte könnten erklären, warum insbesondere die obstipationsdominante Form des Reizdarmsyndroms (IBS-C) bei Frauen häufiger auftritt als bei Männern.