Le syndrome de l’intestin irritable (SII) et la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) sont deux affections qui présentent des manifestations gastro-intestinales similaires. Plusieurs études ont montré qu'une partie des patients atteints du SII rapportent une amélioration de leurs symptômes lorsqu'ils suivent un régime sans gluten (en l'absence de maladie cœliaque).

Ceci donne lieu à l'hypothèse qu'un sous-groupe de patients atteints du SII et sensibles au gluten pourrait exister. L'épidémiologie et la physiopathologie précises de ce chevauchement restent mal définies, les données suggérant que des composants du blé autres que le gluten (tels que les inhibiteurs d'amylase-trypsine (ATI) et les fructanes, qui sont des FODMAPs) en seraient responsables. Cette enquête transversale visait à étudier la prévalence de la SGNC autodéclarée chez les personnes répondant aux critères de Rome IV pour le SII. L'étude cherchait également à identifier les caractéristiques potentielles pouvant faciliter le diagnostic différentiel chez ce groupe de patients et étayer des recommandations alimentaires plus personnalisées et fondées sur des données probantes.

L'étude a été menée entre janvier et mars 2022 dans 13 villes italiennes, auprès d'une cohorte de jeunes adultes âgés de 18 à 35 ans. Les chercheurs ont utilisé une version modifiée d'un questionnaire validé, distribué à l'extérieur de grands centres commerciaux afin de garantir un échantillon représentatif de la population. Le questionnaire était divisé en trois sections : données démographiques et antécédents médicaux, critères de Rome IV pour l'identification du SII, et symptômes liés au gluten et habitudes alimentaires.

Le principal résultat - à savoir qu'environ 30 % des patients atteints du SII présentent un chevauchement avec la SGNC - correspond aux estimations précédentes et suggère que le gluten pourrait être un déclencheur spécifique pour une partie importante des patients atteints du SII. Les auteurs proposent plusieurs mécanismes physiopathologiques pour expliquer ce chevauchement, notamment une augmentation de la perméabilité intestinale causée par la signalisation de la zonuline activée par la gliadine et une inflammation de faible intensité déclenchée par d'autres composants du blé tels que les inhibiteurs d'amylase-trypsine (ATI). Les sources suggèrent que les manifestations extra-intestinales constituent des marqueurs cliniques précieux pour identifier ce chevauchement. Cependant, l'absence de biomarqueurs fiables signifie que de nombreux patients adoptent un régime sans gluten sans diagnostic formel, ce qui peut entraîner des déséquilibres nutritionnels ou une attribution erronée de symptômes qui pourraient en réalité être causés par les FODMAPs. Si la grande taille de l'échantillon constitue un atout de l'étude, les auteurs reconnaissent les limites des données autodéclarées, qui reflètent une expérience subjective plutôt que des diagnostics confirmés par un clinicien.

L'étude conclut qu'une part importante des patients atteints du SII répond également aux critères de la SGNC et présente un profil clinique distinct caractérisé par des manifestations extra-intestinales et neuropsychiatriques. L'identification de ce sous-groupe spécifique est essentielle pour proposer des stratégies thérapeutiques personnalisées. Les auteurs soulignent le besoin urgent d'outils diagnostiques et de biomarqueurs validés pour distinguer la SGNC d'autres troubles gastro-intestinaux, ce qui permettrait de formuler des recommandations alimentaires plus précises et fondées sur des preuves, et d'améliorer les résultats pour les patients.