ATI: inhibidores de tripsina y amilasa y gluten
Qué son los inhibidores de tripsina y amilasa (ATI) del trigo y su posible papel en la sensibilidad al gluten no celíaca a través de la inmunidad innata.
Qué son los inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI) y cómo influyen en el organismo
Los inhibidores de la tripsina y la amilasa, conocidos como ATI por sus siglas en inglés (amylase-trypsin inhibitors), son proteínas presentes en algunos cereales, especialmente en el trigo.
En los últimos años, estas proteínas han despertado interés por su posible papel en la sensibilidad al gluten no celíaca. Aunque tradicionalmente se ha atribuido al gluten buena parte de los síntomas relacionados con el consumo de trigo, hoy sabemos que otros componentes del cereal, como los ATI, también podrían participar en algunos mecanismos inflamatorios.
No obstante, su papel exacto todavía no está del todo definido, por lo que es importante interpretar la evidencia disponible con prudencia.
Qué son los ATI (inhibidores de la tripsina y la amilasa)
Los ATI son una familia de proteínas de bajo peso molecular presentes en cereales como el trigo, la cebada y el centeno.
En el trigo, el gluten representa la mayor parte de la fracción proteica, mientras que los ATI constituyen una proporción mucho menor. Aun así, su interés no depende tanto de su cantidad como de su actividad biológica.
Estas proteínas se acumulan sobre todo en el endospermo del cereal y son especialmente resistentes a la digestión. Esta resistencia explica que puedan llegar al intestino conservando parte de su capacidad funcional.
Funciones de los ATI en los cereales
En los cereales, los inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI) no están presentes de forma casual. Cumplen varias funciones importantes para la propia planta:
Sensibilidad al gluten no celíaca: un diagnóstico por descarte
La sensibilidad al gluten no celíaca sigue siendo una entidad compleja y todavía no está completamente definida.
A diferencia de la enfermedad celíaca o de la alergia al trigo, en la actualidad no existen biomarcadores específicos que nos permitan diagnosticarla de forma directa. Por ello, su diagnóstico se plantea tras descartar otros trastornos relacionados con el trigo o el gluten.
En los últimos años, algunos autores han propuesto hablar también de sensibilidad al trigo no celíaca, porque los síntomas podrían no deberse solo al gluten, sino también a otros componentes del trigo, como los fructanos o los inhibidores de la tripsina y la amilasa (ATI).
El papel de los ATI en la sensibilidad al gluten no celíaca
Los ATI se han propuesto como uno de los posibles componentes del trigo implicados en la sensibilidad al gluten no celíaca. A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad celíaca, en la que intervienen mecanismos inmunológicos bien caracterizados y una respuesta adaptativa frente al gluten, en la sensibilidad al gluten no celíaca parece tener más peso la activación de la inmunidad innata.
Inmunidad innata y receptores tipo Toll (TLR)
La inmunidad innata constituye una primera línea de defensa del organismo frente a agentes externos.
Dentro de este sistema, los receptores tipo Toll, conocidos como TLR, participan en el reconocimiento de determinadas señales y en la activación de respuestas inflamatorias. Algunos estudios experimentales han sugerido que los ATI del trigo pueden activar la inmunidad innata a través de estos receptores, especialmente TLR4. Esta activación favorecería la producción de mediadores proinflamatorios y podría contribuir a la aparición de síntomas en personas susceptibles.
Sin embargo, es importante señalar que gran parte de esta evidencia procede de estudios in vitro o en modelos animales. Por tanto, aunque el mecanismo resulta plausible, todavía se necesitan más estudios clínicos en humanos para definir con precisión su relevancia.
Conclusión: qué sabemos hoy sobre los ATI y qué falta por investigar
En definitiva, los ATI son proteínas presentes en el trigo y otros cereales relacionados que han demostrado capacidad para activar mecanismos de inmunidad innata en estudios experimentales.
Por este motivo, se consideran posibles participantes en los síntomas atribuidos a la sensibilidad al gluten no celíaca o, de forma más amplia, a la sensibilidad al trigo no celíaca. No obstante, la evidencia disponible todavía no permite afirmar que los ATI sean los únicos responsables de estos síntomas. Es probable que en este cuadro intervengan varios componentes del trigo y mecanismos diferentes, incluyendo otros elementos como los fructanos y los factores individuales del paciente.
Por ello, el papel de los ATI debe entenderse como una línea de investigación relevante, pero aún abierta.
Preguntas frecuentes
Autor
Doctor en Ciencia y Tecnología de Alimentos
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Referencias
- Reig-Otero Y, Mañes J, Manyes L. Amylase-Trypsin Inhibitors in Wheat and Other Cereals as Potential Activators of the Effects of Nonceliac Gluten Sensitivity. J Med Food. 2017.
- Ryan CA. Protease inhibitors in plants: genes for improving defenses against insects and pathogens. Annu Rev Phytopathol. 1990;28:425-449.
- Barbaro MR, et al. Recent advances in understanding non-celiac gluten sensitivity. F1000Research. 2018.
- Sapone A, et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Medicine. 2012;10:13.
- Shannahan S, Leffler DA. Diagnosis and updates in celiac disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2017;27(1):79-92.
- Catassi C, Elli L, Bonaz B, et al. Diagnosis of non-celiac gluten sensitivity: the Salerno Experts’ criteria. Nutrients. 2015;7:4966-4977.
- Volta U, Caio G, De Giorgio R, et al. Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015;29:477-491.
- Thomas KE, Sapone A, Fasano A, et al. Gliadin stimulation of murine macrophage inflammatory gene expression and intestinal permeability are MyD88-dependent. J Immunol. 2006;176:2512-2521.
- Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function. Physiol Rev. 2011;91:151-175.
- Schuppan D, Zevallos V. Wheat amylase trypsin inhibitors as nutritional activators of innate immunity. Dig Dis. 2015;33(2):260-263.
- Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012;209:2095-2108.