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Ätiologie und Pathogenese: Wie entsteht das Reizdarmsyndrom?

Dr. Schär Institute Reizdarmsyndrom Glutenunverträglichkeiten
Pathogenese des Reizdarmsyndroms
Die Ursachen und Risikofaktoren des Reizdarmsyndroms (RDS oder IBS für Irritable Bowel Syndrome) sind bis heute nicht vollständig geklärt. Diskutiert werden viele Faktoren von der Genetik über Umweltfaktoren bis zur Sensibilität gegenüber verschiedenen Nahrungsmitteln. Bislang werden vier Formen des IBS unterschieden.
Über die Ursachen und Risikofaktoren des Reizdarmsyndroms gibt es nach aktuellem Stand der Wissenschaft keine eindeutig validierten Erklärungen. Dementsprechend sind eine genaue Definition des Reizdarmsyndroms sowie die und die Wahl der richtigen Therapie nicht einfach. Ursachen sind möglicherweise u. a. genetische Veranlagung aus früheren Darminfektionen, die Ernährungsweise, das weibliche Geschlecht, Gastroenteritis, Sensibilität gegenüber verschiedenen Nahrungsmitteln, Depression oder Stress. Neue Studien haben gezeigt, dass sich die Möglichkeit, ein IBS zu entwickeln, nach einer akuten Gastroenteritis erhöht. Ein systematisches Review hat ergeben, dass die Inzidenz für IBS post-infektiös nach drei bis 24 Monaten zwischen 3,7 Prozent und 36 Prozent variiert [1].

Abhängig von den vorherrschenden Symptomen werden vier Formen des Reizdarmsyndroms unterschieden:

  • diarrhoe-dominantes Reizdarmsyndrom (RDS-D/IBS-D, 1/3 der Fälle)
  • obstipations-dominantes Reizdarmsyndrom (RDS-O/IBS-C, 1/3 der Fälle)
  • gemischtes bzw. alternierendes Reizdarmsyndrom (RDS-M/IBS-M, 1/3 der Fälle) und
  • schmerzdominantes Reizdarmsyndrom (Schmerzen treten meist als Begleiterscheinungen in allen bereits genannten Gruppen auf)

Pathophysiologie des Reizdarmsyndroms

Patienten mit Reizdarmsyndrom weisen meist Störungen der intestinalen Barriere, Motilität, Sekretion und/oder viszeralen Sensibilität auf. Teilweise spricht man von einer genetischen Prädisposition, aber auch andere Umweltfaktoren können an der Entstehung beteiligt sein. Für die zugrunde liegenden pathologischen Prozesse lieferte die Wissenschaft bisher nur vereinzelte Erklärungsansätze. Ein einzelner Pathogenesemechanismus kann das IBS nicht beschreiben. Vielmehr lässt es sich durch ein Zusammenwirken von physiologischen und psychosozialen Verhaltens- und Umweltfaktoren beschreiben.
 

Enterale Entzündungsprozesse

Das IBS ist oft mit einer Störung des enteralen Immungleichgewichts assoziiert. Mikroinflammatorische bzw. neuroimmunologische Prozesse finden in der Darmmukosa statt, dadurch kommt es zu einer lokalen Zunahme von verschiedenen Immunzellen (z. B. Mastzellen, T-Lymphozyten). Leichte Entzündungsprozesse in der Darmmukosa erhöhen nicht nur die Mastzelldichte, sondern auch die Histaminfreisetzung.
 

Störungen im zentralen Nervensystem

Durch abnorme Serotoninwerte im Magen-Darm-Trakt kann die Regulation des zentralen Nervensystems (ZNS) gestört und eine erhöhte Stressreaktion sowie ein gesteigertes Schmerzempfinden im Bauchbereich ausgelöst werden. Die verstärkte Innervation der Darmschleimhaut hat eine Sympathikus-Aktivierung zur Folge. Die erhöhte Sympathikus-Aktivität könnte einen höheren Stresslevel verursachen. Jedoch ist ein eindeutiger kausaler Zusammenhang zwischen psychischem Stress und der Entstehung des IBS bei Erwachsenen nicht belegt: Stress als Cofaktor für Entstehung bzw. Aufrechterhaltung der Beschwerden ist allerdings möglich.
 

Erhöhte Darmpermeabilität

Zudem wurde in Dickdarmbiopsien der Betroffenen eine veränderte Permeabilität der Mukosa festgestellt. Die Kolonschleimhaut zeigt erhöhte Proteasenaktivität, die auf eine Aktivierung von Trypsin zurückzuführen ist. Dadurch wird das Tight-Junction-Protein Occludin intensiver abgebaut und die Schleimhautpermeabilität erhöht. Das veränderte Schleimhaut-Mediatorprofil bewirkt eine Aktivierung des enterischen Nervensystems und somit kommt es zu einer Nervenfaserverdichtung. Die gesteigerte spinale Weiterleitung intestinaler Reize verstärkt die Aktivierung von Zentren im ZNS.
 

Veränderungen bei Transitzeit und Darmflora

In der Literatur sind außerdem Störungen der Dünn- und Dickdarmmotilität beschrieben, d. h. die Kolontransitzeit ist entweder beschleunigt oder verlangsamt. Störungen der Darmflora und bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms sind ebenfalls dokumentiert. Das bedeutet, die Darmflora verändert sich in Qualität und Quantität. In Stuhlproben wurden einerseits erhöhte Werte für Lactobacillen, Propionsäure und Essigsäure und andererseits erniedrigte Konzentrationen für Bifidobakterien gemessen.
 

Weitere Trigger

Andere Faktoren, welche die Symptome des IBS triggern können, sind z. B. Infekte, welche über Monate oder Jahre bestehen bleiben, oder psychosomatische Faktoren.
Quellen
  1. NARDONE G. Il Microbiota intestinale: Implicazioni fisiopatologiche nei disordini intestinali e sistemici. Microbiota intestinale e sindrome dell`intestino irritabile. 2013, Salerno, Momento medico s.r.l.
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