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Sensibilité au gluten non coeliaque : des causes non clairement définies

Les causes exactes de la sensibilité au gluten non coeliaque ne sont que partiellement expliquées. À l’heure actuelle, on sait seulement qu’il ne s’agit ni d’une réaction auto-immune ni d’une réaction allergique.
La pathogenèse précise de la sensibilité au gluten non coeliaque n’a pas encore fait l’objet de recherches exhaustives. À l’heure actuelle, on sait seulement que ce n‘est ni une réaction auto-immune comme dans la maladie cœliaque ni une réaction allergique comme dans l‘allergie au  blé. Ainsi, à la différence de la maladie cœliaque, aucun anticorps auto-immune n’est à l’origine de  la sensibilité au gluten non coeliaque. Des mécanismes immunologiques se cachent peut-être toutefois derrière cette manifestation. Ainsi, l'augmentation de l‘expression des récepteurs TL-4 (TLR4) démontre un dysfonctionnement de la réponse immunitaire innée  au gluten ou à des substances associées au gluten dans le blé. La recherche se penche actuellement sur les ATI (inhibiteurs de l’amylase/trypsine) qui pourraient être des facteurs déclencheurs de cette réaction. De même qu’il est possible que les FODMAP provoquent les symptômes gastro-intestinaux décrits en cas de sensibilité au gluten non coeliaque.
Le TLR4 est un récepteur inné spécifique de l‘immunité. Après son activation, il induit une réaction inflammatoire. Pour les patients souffrant de sensibilité au gluten non coeliaque, on ne remarque aucune modification des  cytokines qui jouent habituellement un rôle dans la  réponse immunitaire adaptative. En revanche chez les personnes souffrant de la maladie cœliaque, on remarque une production élevée de cytokines. Contrairement aux personnes souffrant de la maladie cœliaque, les patients concernés par  la sensibilité au gluten non coeliaque  présentent une perméabilité de l‘intestin normale .Contrairement aux personnes atteintes de maladie cœliaque, on observe une réduction considérable de la molécule FoxP3 qui est un marqueur essentiel des lymphocytes T régulateurs. Environ 50% des personnes souffrant de sensibilité au gluten non coeliaque sont porteurs des marqueurs de prédispositions génétiques HLA-DQ2 et DQ8. Raison de cette pathogenèse, on ne pourra établir un diagnostic qu‘au moyen d'une procédure d'exclusion. Le diagnostic sera confirmé par une régression des symptômes dans le cadre d‘un régime sans gluten et par une nouvelle aggravation suite à la réintroduction du gluten deux à trois semaines plus tard.

Les ATI ?

Les ATI (inhibiteurs de l’amylase/trypsine) sont des composants naturels des protéines des céréales contenant du gluten qui rendent les céréales, notamment le blé, plus résistantes aux attaques des insectes. Une alimentation sans gluten en cas de SGNC entraîne une amélioration voire une disparition des symptômes, même si ce n’est pas le gluten qui est responsable de la sensibilité et provoque les troubles mais les ATI.

Les claudines ?

Les claudines sont des protéines transmembranaires qui jouent un rôle de barrière paracellulaire et contribuent à la formation de ce que l'on appelle les jonctions serrées. Ces jonctions serrées bloquent la circulation de fluides entre les cellules et forment une sorte de rempart (Zonula occludens) autour de la cellule. On les trouve dans l’épithélium intestinal. Elles assurent l'étanchéité des divers épithéliums.

Le facteur FoxP3 ?

Les cellules T régulatrices contribuent de manière décisive à maintenir le bon fonctionnement du système immunitaire et à le protéger des maladies auto-immunes et des réactions inflammatoires excessives. Elles contiennent une protéine la FoxP3 qui joue un rôle d’activateur ou de répresseur de la transcription. Ses mutations induisent l’apparition des maladies auto-immunes.

Plus d'informations à ce sujet

Présentation 2

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Vidéo 3

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Pathogenesis of gluten sensitivity (2013)

Detlef Schuppan, Prof. Dr. Dr.
Institute of Translational Immunology and Dept. Medicine I
Univ. of Mainz, Germany

15e International Celiac Disease Symposium à Chicago du 22 au 25 septembre 2013

Pathogenesis of Gluten Sensitivity: Translational Evidence of Innate Immunity (2013)

Ciarán P. Kelly, M.D.
Medical Director, Celiac Center
Beth Israel Deaconess Medical Center
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Boston MA, USA

15e International Celiac Disease Symposium à Chicago du 22 au 25 septembre 2013

Is there genetic involvement in NCGS?

Reiner Ullrich, MD
Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin,
Medizinische Klinik für Gastroenterologie
12203 Berlin, Germany

At the Expert Meeting 2014 in Salerno, Italy

Does HLA play a role in all gluten-related disorders?

Reiner Ullrich, MD
Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin,
Medizinische Klinik für Gastroenterologie
12203 Berlin, Germany

At the Expert Meeting 2014 in Salerno, Italy

Gluten Sensitivity: Scientific Research Update

International Expert Meeting on Gluten Sensitivity 2012 in Munich, Germany
www.drschaer-institute.com